زمانی که فهمیدم مصرف مواد دارد مرا می‌کشد، در بیمارستانی در اعماق جنگل مینه‌سوتا بستری شده بودم، بدون اتومبیل و دست‌کم به‌فاصله‌ی سه روز رانندگی تا خانه. اتومبیلم (تویوتا کرولای ۱۹۸۳)، شامل تمام بندوبساطم، چند ماه پیش‌تر ضبط شده بود. من در سن ۲۳سالگی که هنوز خیلی ناپخته و بی‌تجربه بودم، در نتیجه‌ی یک تصمیم نسنجیده در یک زنجیره‌ی دراز در یک مرکز معالجه بودم: تصور می‌کردم که سزاوار مرخصی از زندگی آشفته و درهم‌برهم خود هستم و معالجه، چیزی مثل استفاده از خدمات یک مرکز تربیتی اسپا، چه بسا همان چیزی بود که به دردم می‌خورد. به‌عبارت دیگر، من از دست رفته بودم.
به‌تدریج که «به خود آمدم»، هرگونه امید به وقفه‌ا‌ی آرام‌بخش یا یادگیری رهنمودهای تخصصی درباره‌ی مصرف موفقیت‌آمیز موادمخدر، محو شد. ناامیدی جای آن را گرفت: زندگی‌ام پریشان بود و توصیه‌ی جمعیِ کارکنان آنجا ــ اینکه اگر بخواهم زنده بمانم باید مصرف مواد را ترک کنم ــ تماماً نامعقول به نظر می‌رسید. پرهیز از مصرف مواد هرگز جزئی از نقشه‌های من نبود. احساس می‌کردم که مسافری فریب‌خورده‌ام که در جزیره‌ای متروک و ویرانه از یک کشتی تفریحی پیاده و سرگردان و بدون هیچ امکاناتی رها شده است.
انکار، یکی از ویژگی‌های اساسی اعتیاد است و نیز دلیل اینکه من مواد را راه‌حل، و نه علتِ مشکلاتم، می‌دانستم. در واقع، موادمخدر تقریباً تنها ابزار مقابله‌ی من بود. تنهایی، شکست، یأس و شرم ــ و کنارآمدن معمول من با اینها تا زمان حاضر ــ دلایل محکمی بودند که برای فرار از آنها به مواد روی آوردم. «اگر زندگی مرا داشتی، تو هم مواد مصرف می‌کردی»، گفته‌ای است که بارها و بارها از زبان افرادی مثل من شنیده شده است؛ اغلب لول و سرخوش، درست تا نفس اخیر و لحظه‌ی مرگ.
اما مصرف داروهای روان‌گردان برای اعتلای تجربه دست‌کم به قدمت خودِ بشر است و اکثر کسانی که چنین می‌کنند، دست به خودویرانگری نمی‌زنند. به نظر می‌رسد که نیروهای تکاملیِ معطوف به بیشینه‌سازیِ رشد و شکوفایی، رانه‌ی جرح‌وتعدیل واقعیت را در تنور زیست‌شناسی‌عصبیِ ما پخته‌اند. اگر تمایل شدیدی به پذیرش یک چپق یا یک پیاله از دمنوش کاوا، چشیدن جوشانده‌های پرحباب یا قارچ‌های جادویی نداشتیم، کمتر احتمال داشت که بتوانیم دیدگاه‌های جدیدی را کشف کنیم یا در ارتباطات، هنر یا مهندسی ابتکاراتی به خرج دهیم.
در واقع، همان تمایلاتی که در بیشتر سالهای دهه‌ی ۱۹۸۰ مرا به پذیرش سبک زندگی جنون‌آمیز یک سوءمصرف‌کننده‌ی مواد محرک هدایت کرد، در سالهای دهه‌ی ۱۹۹۰ مرا جذب حرفه‌ی عصب‌شناسی کرد. هر دو پر از شگفتی‌اند و احساسی آکنده از نوآوری را افاده می‌کنند. میل به چیزی غیر از آنچه هست، ما را هدایت می‌کند تا به آنچه خارج از فهم و دسترسی‌مان است، برسیم؛ به‌کاربردن اهرم کنجکاوی و سخت‌کوشی برای دستیابی به اهداف رشد و پیشرفت شخصی (مانند آنهایی که بچه‌ها را وامی‌دارد که آشیانه را ترک کنند) و نیز دستاوردهای جمعی که کل جمعیت از آن بهره‌مند می‌شوند (استفاده از آران‌اِی برای ازمیان‌بردن ویروس کرونا!).
بنابراین، در بخش اعظم تاریخ ما، اشتیاق به دیگر چیزها تأثیرات بسیار خوبی داشته است؛ نه‌تنها ما را قادر بر بقا کرده بلکه باعث رشد و بالیدن ما شده است. با وجود این، شاید با آغاز انقلاب صنعتی بلکه به‌یقین در تاریخ اخیر، تمایل به دستیابی به آنچه فراسوی فهم شناخته‌شده‌ی ماست برای بسیاری به‌صورت فرض و الزام در آمده است. دو تحول اصلی، این منبعِ سازگاریِ تکاملی را به پاشنه‌ی آشیل تبدیل کرده است: کمیابی فرصت‌های مناسب برای پیداکردن راه‌های نو برای رشد و تحول، و دستیابی آسان به انبوهی از مواد شیمیایی قوی برای معالجه‌ی نا-آرامی (dis-ease).
در حالی که روحیه‌ی ماجراجویی، زمانی مطمئن‌ترین سرمایه برای به‌دست‌آوردن نتایج بزرگ بود، امروزه چشم‌انداز (یا امید به) تجربه‌های نو و خطرآفرین، جدای از موادمخدر ــ مخصوصاً برای جوانان ــ کم است. متأسفانه، شوق به امتحان‌کردن چیزهای تازه که در گذشته‌ی تکاملی ما همراه با حس استقلال بود، اکنون در آغاز دوره‌ی نوجوانی طولانی، حوالی بلوغ، نابهنگام است. از قضا، مواد شیمیاییِ اعتیادآور به‌نحو فزاینده‌ای عرضه می‌شود و به‌سهولت با فرمول‌های هرچه مؤثرتر و قوی‌تری در دسترس است. برای بسیاری از ما که در جست‌وجوی راهی برای ارزشمندکردن زندگی هستیم، این مواد با فعال‌کردن مدارهای عصبی که مسئولیت رمزگذاری معنا را به عهده دارند، به راه‌حل ساده و سریعی بدل می‌شوند و محرک‌های طبیعی‌ای که بتوانند با آنها رقابت کنند، حتی در صورت وجود، کم‌اند.
اعتیاد زمانی ایجاد می‌شود که مغز تغییر می‌کند یا سازگار می‌شود تا با تأثیرات موادمخدر مقابله کند؛ موادی که خود را معنا جلوه می‌دهند و ترکیبات شیمیاییِ عصبی را به‌نحوی دستکاری می‌کنند که رازورمز و امید را افاده کند. هرچه شخص مصرف مواد را بیشتر تکرار کند، مغز به‌نحو عمیق‌تری سازگاری می‌یابد اما از آنجا که مغزِ نوجوان بسیار انعطاف‌پذیر است، این گروه به‌طور خاص آسیب‌پذیر است.
من نخست در حدود سیزده‌سالگی شروع به نوشیدن مشروب و مصرف دیگر موادمخدر کردم؛ در سنی که اگر در زمان و مکان دیگری بودم، چه بسا در پیشه‌های جذابی شرکت داشتم، مثل تشکیل خانواده، اداره‌ی منزل یا صرفاً تلاش برای زنده‌ماندن. به‌جای آن، «با اطمینان خاطر» در حومه‌ی شهر زندگی می‌کردم و اغلب کلافه بودم. با نوشیدن نخستین نوشابه‌ی الکلی ناگهان بند پاره کردم و رها شدم. احساس دائمیِ بی‌تابی و بی‌قراری ــ گویی به‌شدت عجله داشتم اما نمی‌دانستم باید چه‌کار کنم ــ ناپدید شد و سرانجام احساس کردم که با زمان و مکان انطباق پیدا کرده‌ام. به نظر می‌رسید که موادمخدر با روح من سخن می‌گویند: تو! به اینجا! تعلق داری! ناگهان زندگی‌ام، هم هدف پیدا کرد و هم نوید.
در آن زمان نفهمیدم که مستی، به‌ذات و به‌تنهایی، هدفی نیست که محور زندگانی کسی شود و وقتی عاقبتْ سال‌ها بعد کم‌کم به این نتیجه رسیدم، تقریباً دیر شده بود. اما دقیقاً همین قابلیت است که مواد اعتیادآور را اعتیادآور می‌کند؛ ستاره‌ی درخشانی که در روان ما روشن می‌کنند محرکی برای مصرف منظم است و وابستگیْ صرفاً پیامد طبیعی عادات ما.
فقط کمی بیش از یک‌پنجم از افرادی که مواد اعتیادآور مصرف می‌کنند دچار مصرف بیمارگونه می‌شوند. «چرا من؟»، ابتدا پرسشی شخصی برای فهم و امید به تعمیر تکه‌های شکسته‌ام بود اما به‌تدریج این پرسش به‌نوعی معمای باخودمتناقضِ فلسفی و علمی تبدیل شد و موجب حیرت بیش از پیشِ عمیقی درباره‌ی این شد که عادی یا غیرعادی‌بودن و سالم یا بیماربودن به چه معناست. در کانون علمیِ این ژرف‌اندیشی‌ها همه‌چیز وجود دارد، مگر کار نظری و دانشگاهی. در عوض، این ژرف‌اندیشی‌ها به قلب موضوعات جهان واقعی می‌رسند؛ موضوعاتی که به تشخیص، معالجه، پیشگیری و شاید حتی یک دارو مربوط‌اند. در واقع، دل‌مشغولیِ اصلی در مطالعه‌ی هر اختلالی تصمیم‌گیری در این مورد است که آیا می‌توان افراد را به اردوگاه‌های درست‌تعریف‌شده‌ای، مثلاً مریض یا سالم، تقسیم کرد. آیا کسانی که مثلاً افسردگی یا اختلالات بیش‌فعالی/کم‌توجهی (ADHD) دارند، مجزا از کسانی هستند که اینها را ندارند یا تقسیم‌بندی هرچه پیچیده‌تر صرفاً حاکی از نیازمان به نظم‌دادن به آشوب و بی‌نظمی است؟
مثال بارز مربوط به موضوع: آیا مصرف موادمخدرِ روان‌گردان جنبه‌ی تفنّنی در گردهمایی‌ها دارد یا به‌سبب اعتیاد است و آیا یک سراشیبی لغزنده از اولی به دومی وجود دارد که عاقبتش سقوط به تله‌ی اعتیاد است؟ (از دیدگاهی علمی، کسانی که اصلاً موادمخدر مصرف نمی‌کنند به‌طور نظری تافته‌های جدابافته‌اند.) پاسخ ساده حاکی از پیشرفت مهمی برای دانشمندان، سیاست‌گذاران و شرکت‌های بیمه است که فرضیه‌ها، قوانین و پیش‌بینی‌های آماری را بسیار روشن‌تر می‌کند. متأسفانه، مسئله همچنان حل‌نشده است؛ به این معنی که برای دانشمندان کاملاً روشن نیست که مبادرت به بررسی یا درمانِ چه‌چیزی می‌کنند.
تحقیقات نشان می‌دهد که ۹۰درصد از افرادِ مبتلا به اعتیاد، مصرف موادمخدر را پیش از هجده‌سالگی آغاز می‌کنند.
پژوهشگران قبول دارند که مصرف غیرعقلانی که در آن هزینه‌های مصرف مواد سنگین‌تر از مزایای آن است، در کانون اختلالات مربوط به مصرف مواد قرار دارد. این آسیب‌شناسی با میل شدید، تحمل و وابستگی‌ای هدایت می‌شود که علائم گویای اعتیادند. این علائم وقتی پدید می‌آیند که مغز که مرتباً در معرض مواد قرار گرفته است، برای حفظ تعادل، خود را با این شرایط جدید سازگار می‌کند و به‌طور خاص وقتی که حساسیتش را به احساس لذت‌بخشی که با موادمخدر ایجاد می‌شود، از دست می‌دهد. مسئله این است که آیا تمایز میان افراد معتاد و غیرمعتاد واضح و روشن است و اگر چنین است، چه‌چیزی مسبّب این طرح و تصویر است. شقّ آشفته‌ی دیگر این است که رفتارها، احساسات و حالات مغزیِ مربوط به اعتیاد روی طیفی قرار دارند که احتمالاً به‌طور نرمال توزیع شده است، در حالی که آسیب‌شناسی به قسمت انتهایی (دُم) چند منحنی زنگی‌شکل مربوط می‌شود. در این مورد، وجه تمایز روشنی وجود ندارد؛ یعنی معیارهای تشخیصیِ روشن یا مواد شیمیایی مغز معیوبی که بر اساس آن بتوان بیماران را از افراد سالم متمایز کرد. همه‌ی مایی که روی این طیف هستیم کم‌وبیش مستعد و آسیب‌پذیریم؛ طیفی که در آن سلامتی هدف یا نشانه‌ای متحرک است که منوط و موکول به زمینه‌ای دائم‌التغییر است.
با توجه به ناتوانی ما در شناخت مدارک غیرقابل‌انکار یا یافتن معالجات مؤثر در ارتباط با آن، به نظر می‌رسد که سناریوی پیچیده با واقعیت بیشتر سازگار است، گرچه مسئله حل نشده است. سازمان الکلی‌های گمنام (در آمریکا)، مؤثرترین درمان برای «بیماریِ» اعتیاد به الکل، ادعا می‌کند که این یک «آلرژی» است که بعضی از ما را به‌رغم پیامدهای فزاینده، به مصرف الکل وامی‌دارد. این دیدگاه را هیئت‌های پزشکی‌ای نظیر«مؤسسه‌ی ملی سلامت و انجمن پزشکی آمریکا» در کتاب‌های راهنمایشان ــ راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات ذهنی (ویراست پنجم، ۲۰۱۳) و طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (ویراست یازدهم، ۲۰۱۹) ــ تأیید می‌کنند، گرچه با قطعیت کمتر.
آرزوی من برای یافتن توضیحی ساده، ناشی از میلی قوی به یافتن بدیلی خوشایند برای یک عمر هوشیاری و خوش‌بینی مفرط ژنتیکِ رفتاری در اوایل قرن بیست‌ویکم بود. در آزمایشگاه یکی از متخصصان جهانی علم ژنتیکِ اعتیاد، جان کراب (John Crabbe)، در دانشگاه علم و بهداشت اورِگان، پژوهش دوره‌ی فوق‌دکترای خود را آغاز کردم؛ در حالی که کاملاً آگاه بودم که تقریباً نیمی از اختلالاتِ مربوط به اعتیاد به‌نحوی ارثی هستند. مثل صدها گروه در اطراف و اکناف جهان، به نظر می‌رسید که ما در مقام متخصصان ژنتیک آماده‌ایم که این احتمال را توضیح دهیم و روبات‌ها به کار عظیمِ تعیین توالی ژنوم انسانی نزدیک‌تر می‌شدند.
تصور ما این بود که صرفاً به گروهی از افراد نیاز داریم که آشکارا از مرز مصرف تفننی در گردهمایی‌ها گذشته باشند و یک گروه کنترل هم داشته باشیم که قطعاً از این مرز نگذشته باشند و آنگاه برش‌هایی از دی‌اِن‌اِی متمایزکننده‌ی این دو گروه ژنوم را برگزینیم. متأسفانه، چنین آزمایش‌هایی بیش از هر چیز دیگری به ما کمک کرد بفهمیم که چه‌اندازه نمی‌دانیم که نمی‌دانیم.
از کشفیات نسبتاً کمی که زنجیره‌های دی‌اِن‌اِی را به اختلالاتِ مربوط به مصرف مواد مرتبط می‌کند، بزرگ‌ترین پیروزی‌های کدگذاری برای آنزیم‌های کبدی از آب درآمد. گرچه اینها ممکن است از حیث آماری معنادار باشند، کمابیش مطمئنم که مشکلات من بیشتر مربوط به آن چیزی بود که موادمخدر در قسمتِ از گردن به بالای من انجام می‌داد، تا از گردن به پایین. در بازنگری معلوم شد که ژن‌ها علت رفتارهای پیچیده‌ای مثل رفتارهایی که شالوده‌ی اعتیادند نیستند؛ بلکه همان‌طور که اکنون می‌دانیم، ژن‌ها در معیارهای حساسیت ما دخل‌وتصرف می‌کنند تا رشته‌ای از واکنش‌های ما را نسبت به محیط شکل دهند. همان‌طور که مَت ریدلی در ۲۰۰۳ گفت، علت نه طبیعت است نه تربیت، بلکه طبیعت از طریق تربیت است.
از قرار معلوم کاتالیزورهای زیادی برای اختلالات مربوط به موادمخدر وجود دارد و آنها با هم تعامل دارند و این سبب می‌شود که بازکردن گره‌ی علت، از جمله آنهایی که از ژنوم ما هستند، تقریباً غیرممکن شود. با وجود این، شاید مفید باشد که نورافکنی بر سه رشته‌ی درهم‌تنیده و مهم بیفکنیم: عوامل زیست‌شناختی از جمله تمایلات ذاتی و آسیب‌پذیری‌های مربوط به دوره‌ی رشد؛ تجربه‌ها، مخصوصاً شرایط پرتنش در دوران کودکی؛ و زمینه‌ی اجتماعی و فرهنگی که زیست‌شناسی و تجربه‌های شخصی از آن تأثیر می‌پذیرد.
اعتیاد برای اکثریت بزرگی از افراد، مثل من، هنگامی آغاز می‌شود که مغز دستخوش بازسازی شگرف رشد خود است، مخصوصاً در دوره‌ی نوجوانی. تحقیقات نشان می‌دهد که ۹۰درصد از افرادِ مبتلا به اعتیاد، مصرف موادمخدر را پیش از هجده‌سالگی آغاز می‌کنند. برای مثال، احتمال سوءمصرف یا اعتیاد به الکل در کسانی که پیش از ۱۴سالگی نوشیدن آن را شروع می‌کنند، آن‌گونه که من کردم، هفت برابر بیشتر از کسانی است که صبر می‌کنند تا دست‌کم ۲۱ساله شوند. همین امر در مورد موادمخدر دیگر هم صادق است: از هر چهار آمریکایی‌ای که پیش از ۱۸سالگی ماده‌ی مخدر مصرف می‌کنند یک نفر دچار اعتیاد می‌شود، در مقایسه با فقط یکی از هر ۲۵ نفری که در ۲۱سالگی یا پس از آن مصرف موادمخدر را شروع می‌کنند. علتْ این است که مغزِ در حال رشد در واقع مثل اسفنج است؛ مخصوصاً در جذب تجربه‌ها ماهر است و همچنین در تبدیل این تجربه‌ها به الگوهای بلندمدت تخصص دارد. مصرف زودهنگام موادمخدر مغز را طوری تغییر می‌دهد که عادات و وسواس‌های مربوط به اعتیاد به موادمخدر را ایجاد کند.
متأسفانه، این سالهای رشد دقیقاً زمانی است که احتمال تجربه‌کردن مواد از هر زمان دیگری بیشتر است و زیربنای آن گرایشی است که ما از حیث زیست‌شناختی وسوسه‌اش را داریم: گرایش به رفتار پرخطر و تجربه‌های ممنوع، به‌همراه قابلیت ناچیز برای استدلال انتزاعی درباره‌ی نتایج آن گزینش‌ها. نوجوانان و کاوشگران، هر دو به دلایلی یکسان، علایق و منافع بشریت را با خطرکردنِ خودشان توسعه می‌دهند؛ آنها مانند گلّه‌ی گوسفندِ گرسنه‌ای هستند که در جست‌وجوی چمنزار سرسبزتری است و نتیجه‌ی این کار ممکن است رسیدن به یک دشت جدید باشد، یا دریده‌شدن توسط یک گرگ. این تمایلات، معلولِ نوعی تدبیر تکاملی است زیرا وجود گروهی از جوانان که به داشتن قوا و استعداد نهانی اهمیت می‌دهند و از تنبیه و مجازات ابایی ندارند در کنار افراد محافظه‌کارتر سبب می‌شود که تعادلی میان تغییر و ثبات برقرار شود.
به این دلیل، مدت زیادی طول نمی‌کشد که برخی از نوجوانان بفهمند که موادمخدر آنها را از انبوهی از ناراحتی‌ها و مشکلات علاوه بر کسالت رهایی می‌بخشد. آنهایی که در معرض سوءاستفاده‌ی جنسی یا جسمی و روانی و آشفتگی و اختلال عمومی در خانه به‌علت مصرف موادمخدر یا بیماری روانی یا خشونت اعضای خانواده هستند، به‌طور خاص احتمال دارد که از قابلیت موادمخدر برای فراهم‌کردن آسودگی عاطفی از عوامل تنش‌زا آگاه باشند. فقط یکی از این تجربه‌های بدِ کودکی، خطرِ ایجاد اعتیاد به الکل را دو برابر می‌کند و چهار تجربه یا بیشتر این احتمال را ده برابر می‌کند. ناملایمات کودکی فوق‌العاده بر نوجوانان اثرگذار است؛ به همان دلیل که مصرف زودهنگام موادمخدر چنین است: مغزِ در حال رشد آماده است که تجربه‌ها را به تغییرات ساختاری در مدارهای عصبی تبدیل کند و تغییر در ساختار به تغییر در عملکرد می‌انجامد. علت اینکه جوانان به‌نحو بسیار کارآمدتری از مسن‌ترها یاد می‌گیرند، زیست‌عصب‌شناسی حساسشان است و این قابلیت همان‌قدر که محسناتی دارد، دارای مضراتی است.
علاوه بر لطمه‌های روحی در اوایل زندگی، بخش اصلی این اثرگذاریِ تجربی ناشی از «عوامل محیطی غیرمشترک» است. به‌عبارت دیگر، به‌قول متخصصان آمار زیستی، این عوامل می‌تواند شامل هرچیزی باشد. گرچه می‌توان فرض کرد که بالیدن در خانواده‌ای خاص یا در ناحیه‌ای خاص اثرات مهمی دارد اما بخش اعظم تأثیرات محیطی برای بیشتر صفات به‌صورت شخصی و غیرمشترک است و بنابراین، در زیر هیاهوی زیاد آن‌چنان دفن می‌شود که احتمال بالاآمدن به سطحِ هیچ نوع تحلیل علمی را پیدا نمی‌کند. تشویش و اضطراب والدین، تجربه‌هایی با خواهران و برادران، تعاملات با افرادی خاص، تصادفات یا بیماری‌ها ــ غالباً نتیجه‌ی وقایع تصادفی ــ تأثیرات چشمگیری دارند.
ناملایمات کودکی فوق‌العاده بر نوجوانان اثرگذار است؛ به همان دلیل که مصرف زودهنگام موادمخدر چنین است: مغزِ در حال رشد آماده است که تجربه‌ها را به تغییرات ساختاری در مدارهای عصبی تبدیل کند و تغییر در ساختار به تغییر در عملکرد می‌انجامد.
در دهه‌هایی که برای فهم عوامل زمینه‌ساز اعتیاد تلاش کردیم، بسیار آموختیم؛ گرچه این آموخته‌ها چنان‌که باید نبوده است. من شروع به تحصیل در رشته‌ی علم عصب‌شناسی کردم تا تفاوت‌هایی را در مغز خودم بفهمم که سبب شده بود موادمخدر را تا حد خودویرانگری مصرف کنم و در اواخر دهه‌ی ۱۹۸۰ تا دهه‌ی ۱۹۹۰ فقط من نبودم که عقیده داشتم سوءعملکرد خاصی علت این مشکل است. متأسفانه، فهمیدن، درمان و پیشگیری از اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر بسیار گول‌زننده بوده است زیرا انبوهی درهم‌برهم از احتمالات ژنتیکی و مربوط به دوران رشد در ترکیب با فرصت و نومیدی می‌تواند رفتار ویرانگر را به‌شیوه‌هایی رواج دهد که چه بسا برای هر موردی منحصربه‌فرد باشد. برخلاف کووید-۱۹، منشأ همه‌گیریِ اعتیاد یک چیز نیست که یک چیز هم چاره‌ی آن باشد؛ و ما ناگزیریم که کاری بیش از پناه‌بردن به جایی امن و صبوربودن انجام دهیم. به‌قول تی‌اس الیوت، «آنچه ما آغاز می‌نامیم اغلب پایان است»، و در حالی که این چیزی بیش از آیه‌ی یأس خواندن در باب آن است که عصب‌شناسی به سبُک‌کردن بار اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر کمک نکرده است، چه بسا با تشخیص این خطا که به‌نحو بسیار محدود و کوته‌بینانه‌ای بر علل زیست‌پزشکی متمرکز شده‌ایم، سرانجام به نقطه‌ی عزیمت درستی دست یافته باشیم.
مغز، به هر ترتیب، پیچیده‌ترین اندام ماست و این امر اختلالات روانی و ذهنی را به جزئی از ناشناخته‌ترین بیماری‌ها تبدیل می‌کند. علاوه بر این، ناتوانی ما در شناسایی علل عصبی (و درمان) اختلالات مربوط به مصرف مواد، ممکن است حاکی از اغتشاشی بلندمدت حول علت و معلول باشد. قبلاً تصور می‌کردند که اختلالات مربوط به اعتیاد حاصل کژکاریِ مغز است اما امروز بیشتر به نظر می‌رسد مصرف زودهنگام که به‌واسطه‌ی زمینه‌هایی ژنتیکی تسهیل می‌شود که غالباً با ضربه‌های روحیِ دوران کودکی به هم می‌آمیزد، به تغییراتی در مداربندی مغز می‌انجامد که سبب می‌شود کفه‌ی نشانه‌های اصلی اعتیاد بچربد: میل شدید، تحمل و وابستگی به موادمخدر.
پیچیدگی انسان ناشی از قابلیت ما برای واکنش‌نشان‌دادن به‌شکل‌های گوناگون به تأثیرات تعاملیِ بی‌شمار است؛ دامنه‌ی وسیع گزینه‌های واکنش‌نشان‌دادن در افراد و میان افراد فقط در غیاب علل ساده امکان‌پذیر است. بذرهای گیاه نخود گرگور مندل، قهوه‌ای یا سفید بودند و این صفت دوتایی توسط یک ژن واحد تعیین می‌شد. برخلاف گیاه نخود، رفتار انسان، از جمله آن رفتارهایی که به اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر مربوط است، ناشی از تعداد فراوانی از عوامل درونی و بیرونی است. این عوامل مخصوصاً شامل تمایلات ژنتیکی است به حساسیت نسبت به تنش، خطرکردن، جست‌وجوی چیزهای تازه و تحمل تنبیه و مجازاتِ توأم با پاداش، ضربه‌های روحی نخستین دوران زندگی، فرصت‌های موجود و شانس. همه‌ی این عوامل بر ساختار و عملکرد مغز در ایجاد رفتار مربوط به اعتیاد اثر می‌گذارد. در نتیجه، زیست‌شناسیِ ما قطعاً سیاه (یا قهوه‌ای) و سفید نیست. به‌عبارت دیگر، گرچه حالات مربوط به اختلال مصرف مواد بی‌تردید از طریق مداربندی مغز ما ظهور و بروز می‌یابد اما ناشی از آن نیست. و اگر مغز علت اختلال مربوط به مصرف مواد نیست، واقعاً عاقلانه نیست که برای تبیین یا معالجه‌ی آن مغز را واکاویم.
دلایل زیادی وجود دارد که چرا برای تبیین اعتیاد کشته‌مرده‌ی این فرضیه هستیم که «مغز علت رفتار است» و نمی‌فهمیم که رفتار و بسیاری چیزهای دیگر، مغز را تغییر می‌دهند. این فکر که هم‌اکنون راه‌حلی وجود دارد که باید آن را کشف کنیم، خیال خیلی از ما را راحت می‌کند. اگر علت اعتیاد داخل جمجمه‌ی تک‌تک افراد بود و نه بیرون از آن، یعنی در محیط مستعدی که باعث می‌شود ما چنین افرادی باشیم، در این صورت حل معما آسان‌تر می‌شد.
در گذشته مغز را مطالعه و بررسی می‌کردند تا آن را بهتر بفهمند و این امیدواری وجود داشت که این کار از حیث پزشکی و بالینی هم فوایدی داشته باشد. اما این روال در نیمه‌ی دوم قرن بیستم تغییر کرد زیرا آنان که مسئولیت تأمین هزینه‌های مالی چنین اقداماتی را بر عهده داشتند به این نتیجه رسیدند که علم به‌خاطر خود علم نمی‌تواند نرخ بازگشت سرمایه را به حد کافی بالا ببرد: باید گام‌های بلندی در درمانگاه برداشته شود و پیشرفت‌های بالینی خوبی صورت گیرد تا شایسته‌ی کمک و حمایت مالی باشد. در آن زمان این به نظر من مسخره و باورنکردنی می‌آمد: اکثر دانشمندانی که می‌شناختم ساعات طولانی کار می‌کردند و دستمزدی عادی داشتند. چنین نبود که نخواسته باشند درمانی پیدا کنند و چنین نبود که به‌سبب عدم نظارت قانونی پیشرفت متوقف شده یا به تأخیر افتاده باشد: مسئله فقط این بود که رفتار انسانی پیچیده است! به‌علاوه، علمِ بنیادی که هدفش بیشتر فهم است تا کاربرد، باعث‌وبانی اکثر پیشرفت‌های بالینی بوده و هست. تحقیقاتی که پایه و اساس نوآوری را تشکیل می‌دهند، معمولاً به‌کندی پیش می‌روند ــ هر بار یک آزمایش یکنواخت و ملال‌آور ــ و انگیزه‌ی آنها بیشتر میل به تبیین است تا دستور رسمی اداری.
اینکه آیا علم عصب‌شناسی داروی مؤثری برای درمان اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر پیدا خواهد کرد یا نه، مسئله‌ای تجربی است که منتظر داده‌های متقاعدکننده است. اینکه ما هنوز الگوهای علّی مغزبنیادی برای پیش‌بردن معالجات موفقیت‌آمیز ایجاد نکرده‌ایم به این معنا نیست که در آینده هم از این کار عاجز خواهیم بود. با وجود این، من منتظر وقوع چنین اتفاقی نیستم زیرا به نظر می‌رسد که این احتمال بیش از پیش افزایش می‌یابد که مغز به‌جای آنکه علت و منشأ باشد، مجرایی برای اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر است. مغز که با تاریخچه‌ی تکاملی و نیز تاریخچه‌ی شخصی شکل گرفته است، به‌جای آنکه اندیشه‌ها، احساسات و رفتارهای ما را هدایت کند، تجربه‌های ما را به خودِ ما ترجمه می‌کند؛ یعنی باید اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر را توضیح داد اما این کافی نیست. از آنجا که نقش بافت محیطی دست‌کم به‌اندازه‌ی زیست‌شناسی مهم است، واقعاً معقول و موجه نیست که فارغ از تجربه‌ها فقط ناظر به مولکول‌ها باشیم.
به‌طور کلی، اختلالات مربوط به اعتیاد در افراد آسیب‌پذیری به وجود می‌آید که کسل و بی‌حوصله‌اند یا درد دارند. گرچه این احساسات برای همه‌ی ما چالش‌آفرین است اما به‌طور خاص بر نوجوانان تأثیر می‌گذارد زیرا زیست‌عصب‌شناسیِ دوران نوجوانی فوق‌العاده مستعد است که با تجربه‌های شخصاً معنادار تنظیم شود و چنین تجربه‌هایی ایجاد کند. چنین نیست که پرداختن به این عوامل آسان‌تر از پرداختن به مداخله‌های مغزمحور باشد ــ در واقع، تغییردادن فرهنگ و نظام‌ها برای پرداختن به این حالات ممکن است حتی جاه‌طلبانه‌تر از مهندسی‌کردن مغزها باشد ــ اما احتمال دارد که مؤثرتر باشند. دیگر امتیاز احتمالیِ برون‌نگری این است که پژوهش‌های اخیر در عصب‌شناسیِ دوران رشد نشان می‌دهد که به همان دلایلی که دوره‌ی کودکی چنان دوره‌ی آسیب‌پذیری است، چه بسا زمان فوق‌العاده مناسبی برای مداخله‌های مؤثر باشد. بنابراین، در حالی که کاملاً روشن است که عوامل گوناگونی، از ژن‌های ما گرفته تا رویدادهایی چالش‌آفرین در ناهارخوری مدرسه، بر ساختار و عملکرد مغزمان تأثیر می‌گذارند، نومیدی در دوره‌ی نوجوانی می‌تواند بسیاری از اختلالات، از جمله اعتیاد، را به‌نحو بهتری پیش‌بینی کند.
مغز ما بیشتر گاری است تا اسب. بیش از پیش محتمل به نظر می‌رسد که ناتوانی ما در تبیین، پیشگیری و درمانِ اختلالات مربوط به مصرف مواد ناشی از میدان دید بیش از حد محدودمان باشد؛ میدان دیدی که با کوته‌نظری، مغز را همان‌طور که من زمانی چنین تلقی می‌کردم، عامل علّی مهم و قطعی می‌داند.
شاید اختلالات مربوط به مصرف موادمخدر وقتی ایجاد شود که زیست‌شناسی عادی بر اثر ناملایمات دوره‌ی رشد و مصرف زودهنگام مواد از مسیر خود منحرف شود. برای آنکه میزان فزاینده‌ی شیوع اعتیاد را معکوس کنیم، باید ضربه‌ها و صدمات روحی به کودکان را از طریق سرمایه‌گذاری در رشد سالم، از آبستنی تا دوره‌ی بی‌نیازی و عدم وابستگی، کاهش دهیم. بدیهی است که چنین کاری نیازمند حمایت از صلح و آرامش و رفاه برای مراقبین کودکان و محله‌های زندگی آنان است. همچنین باید بدیل‌های معناداری برای نوجوانان فراهم کنیم تا حواشی و کرانه‌های هستی و زندگی خودشان را بکاوند. میل به خطرکردن و یافتن چیزهای نو، در هنگام بلوغ به اوج می‌رسد، همان‌طور که در مورد خود من چنین بود، و این تمایلات می‌توانند به مصرف مواد اعتیادآور بینجامند. طرح خانواده‌ی آمریکایی که توسط جو بایدن پیشنهاد شده، شروع خوبی است. بر اساس این طرح، میلیاردها دلار به برنامه‌هایی مثل مراقبت از کودکان، تأمین هزینه‌ی تحصیل و مرخصی با حقوق برای رسیدگی به امور خانوادگی اختصاص می‌یابد. اما هرچه کنیم، واضح است که معکوس‌کردن همه‌گیریِ اعتیاد وابسته به اولویت‌دادن به رفاه دوران کودکی و فراهم‌کردن فرصت برای آینده‌ای نویدبخش است.
برگردان: افسانه دادگر
جودیت گریزل استاد روان‌شناسی در دانشگاه باکنِل در پنسیلوانیا و نویسنده‌ی کتابِ هرگز: عصب‌شناسی و تجربه‌ی اعتیاد (۲۰۱۹) است. آنچه خواندید برگردان این نوشته با عنوان اصلیِ زیر است:
Judith Grisel, ‘The addiction trap’, Aeon, 6 August 2021.
